אי-ספיקת לב
גדשתית
בארנבונים
דר.
אסתר ואן פראג
- תורגם ע''י טל
סערוני
הלב
ממוקם בחלל
בית החזה
כשקצהו החד
מופנה אחורה
ושמאלה.
בסיסו מופנה
קדימה. כמו
ביונקים קטנים
אחרים, לב
הארנבון
מחולק
לארבעה
מדורים - שני
פרוזדורים
(החלקים
העליונים) ושני
חדרים
(החלקים
התחתונים),
המופרדים ע''י
מחיצות
בין-פרוזדוריות
ומחיצות
בין-חדריות, אך
יש לו גם
ייחודים
אנטומיים
ופיזיולוגיים.
פרוזדורים
הם מדורים
בעלי דפנות
דקים המקבלים
דם, בעוד
שחדרים הם
מבנים
שריריים עבי
דפנות,
השואבים את
הדם
מהפרוזדור
בחזרה לתוך
מחזור הדם.
כשהחדר
השמאלי אינו
מסוגל לשאוב
את הדם מתוך הפרוזדור
השמאלי, או
כשהמסתם
הדו-צניפי
אינו מתפקד
באפן תקין,
הדם מצטבר בריאות1.
הריאות
הופכות
לגדושות דם,
מצב המוביל
לבצקת
ריאתית2.
כתוצאה מכך
ספיקת החמצן
ותנועתו
מהריאות אל הלב
תפגם, ותגרום
לעייפות.
לעתים
קרובות תלווה
העייפות
בקוצר נשימה
(דיספניאה .(dyspnea -
כאשר
החדר הימני
אינו מסוגל
לתפקד באופן
תקין, או
כשקיים מום
במסתם התלת-צניפי,
יעלה לחץ הדם,
ויוביל
להצטברות נוזלים
ברקמות הגוף,
בעיקר בבטן
ובחלקי הגוף
התחתונים.
גורמים
הסיבה
העקרית
לאי-ספיקת לב
גדשתית
בארנבונים
היא תפקוד
לקוי של החדר
השמאלי.
לעתים קרובות
היא נגרמת גם
בעטיים של
חסר תנועה, או
חסרים תזונתיים
(חסרים
בויטמינים
ומינרלים.(
גורמים
נוספים
העלולים
להוביל
להפרעה זו כוללים:
•
הפרעת קצב
הלב .(arrhythmia)
•
מום במסתם
הדו-צניפי או
התלת-צניפי,
שמקורו בפגם
מולד, בדלקת חיידקית
(בקטריאלית)
או נגיפית
(וירלית), או במחלות
אחרות.
•
מחלת לב
כלילית.3
•
הפרעות
הקשורות
בשריר הלב, דלקת
או מחלת שריר
הלב.
•
אנמיה או
ספירה נמוכה
של תאי דם
אדומים.
• מחלות
של הריאות
כגון דלקת
ריאות.
תסמינים
תסמינים
חצוניים של
אי-ספיקת לב
גדשתית כוללים
עייפות,
חולשה, אבוד
תאבון, בלבול,
שעול או צפצופים 4מתמידים,
קוצר נשימה
(דיספניאה.(dyspnea -
מבחנים
קליניים
שונים (ראה: קרדיולוגיה
וטכניקות
לאיתור
מחלות לב
בארנבונים) יגלו
לעתים
קרובות לב
מוגדל, קצב
פעימת לב מוגבר,
הפרעת קצב
הלב
(arrhythmia) ובצקת
ריאתית.
טפול
טפול
באי-ספיקת לב
גדשתית לא
ירפא את
המחלה, אך
יעזור לשלוט
בה. הוא כולל
טפול
בגורמים
המונחים
ביסודה של
הבעייה5 , ושמוש
בתרופות
למניעת
הדרדרות
נוספת בתפקוד
הלב.
טפול
חריף
באי-ספיקת לב
גדשתית כולל
נתינת חמצן
ומנוחה
במקום שקט.
שמוש במשתנים6 יעזור
להקל על
אצירת
הנוזלים
והנתרן
(סודיום).
תרופות
המבוססות על
חנקה
(nitrate), כגון
גליצריל
טריניטראט
(ניטרוגליצרין),
תעזורנה
להפחית את
המאמץ על הלב.
לעתים נדרש
שמוש בניקור
צדר
(pleurocentesis) 7בארנבונים
הסובלים
מתפליט בבית
החזה וקוצר נשימה
חמור. יש לרדת
לעמקם של
הגורמים
למחלה באמצעים
כגון
אקוקרדיוקרפיה
(אולטרה-סאונד.(
טפול
לאורך זמן
באי-ספיקת לב
גדשתית
בארנבונים
כולל שמוש ב:
•
מעכבי ,Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) ACE למשל
אנאלאפריל),
המרחיבים את
כלי הדם,
משפרים את
זרימת הדם,
ומאפשרים
ללב לנוח,
בהנחה שגודל
הלב יצטמצם,
והנשימה
תוקל.
לאנאלאפריל
יש יתרון קל
על פני
תרופות
אחרות
• משתנים
(כגון
פורוסמיד - furosemide) מסייעים
בהפחתת
הצטברות
נוזלים בגוף.
הפרשה מוגברת
של מים ונתרן
(סודיום)
יצמצמו את
תסמיני אי
ספיקת הלב.
מינונם
מבוסס על
משקל הגוף. מינון
גבוה מדי
יוביל
להתייבשות
וכשלון של
הכליות, בעוד
שמינון נמוך
מדי לא יביא
להקלה המצופה
או לשיפור
בתסמינים.
תופעות
הלוואי של
משתנים
עלולות
להתבטא ברמת
אשלגן
(potassium) נמוכה
בדם.
•
בסוכנים
אינוטרופיים
(כגון
דיגוקסין)
ניתן להשתמש
להמרצת חוזק
פעימת הלב,
ולהעלאה קלה
בכמות הדם
הנשאב מהחדר
השמאלי בכל
התכווצות. בארנבונים
הם משומשים
לשליטה
בהפרעות
תת-אקוטיות
וכרוניות של
שריר הלב,
הפרעה
על-חדרית
בקצב הלב (supraventricular
arrhythmia), או
אי-ספיקת
מסתם דו
צניפי8. יש
להשתמש
בתרופות אלו
רק כשניתן
לפקח באופן
סדיר על מצב
הלחלוח
(הידרציה),
משקל הגוף,
התאבון, רמת
הנסיוב (סרום)
באלקטרוליטים
9BUN,
וקראטין10.
----------------------------------------------- 1
אי-ספיקת לב
של הצד
השמאלי 2
הצטברות של
נוזלים
ברקמת הריאה 3 תפקוד לקוי
או נזק לשריר
הלב הנגרם
בגלל היצרות
או סתימה
בעורק כלילי
אחד או יותר
4קולות
נשימה
דמויי-צפצוף
שנוצרים
בגלל היצרות
של דרכי
הנשימה 5תאימות 6 תרופות
שמסייעות
להוציא עודפי
מים מן הגוף
על-ידי הגברת
כמות השתן
המופרש 7 החדרת
מחט חלולה אל
תוך חלל הצדר
דרך דופן
החזה, כדי
לשאוב נוזל,
דם, מוגלה או אוויר 8 דליפת דם
מהחדר
השמאלי
בחזרה אל
הפרוזדור השמאלי
במשך
סיסטולה -
התקופה במחזור
הלב בה שריר
הלב מתכווץ
ומזרים דם 9 ריכוז
החנקן המצוי
בשיינן nitrogen blood
urea 10
תוצר של
חילוף
חומרים
(מטבוליזם) של
חלבון שנמצא
בשריר תודותתודות
רבות לטום
צ'לבסק (מרפאה
לחיות מאקאי,
קלואה, הוואי),
ולפרוסי אקונומו
על נתינת
רשותם
לשימוש
בתמונות
האולטרה-סאונד. מידע
נוסף
M.V. Bray MV, WE. C. Weir EC, D. G. Brownstein, M. L.
Delano, (1992) Endometrial venous aneurysms in three New Zealand white
rabbits. Lab Anim Sci.; 42(4):360-2. Farkas,
A. J. Batey, S. J. Coker (2004) How to measure electrocardiographic
QT interval in the anaesthetized rabbit. J Pharmacol
Toxicol Methods.; 50:175-85. L.C. St John, F. P. Bell (1990) Arterial fatty
acid-binding protein activity associated with dietarily-induced
and spontaneously occurring atherosclerosis in the rabbit (Oryctolagus cuniculus). Comp Biochem Physiol B.; 97(1):123-7.
C. Kozma, W. Macklin, L. M.
Cummins, R. Mauer (1974) The anatomy, physiology
and biochemistry of the rabbit, in The Biology of the Laboratory Rabbit (Weisbroth et al., eds), pp
50-69. L. I. Kupferwasser, M. R. Yeaman, S. M. Shapiro, C. C. Nast, A. S. Bayer (2002) In
vitro susceptibility to thrombin-induced platelet microbicidal
protein is associated with reduced disease progression and complication rates
in experimental Staphylococcus aureus endocarditis: microbiological, histopathologic, and echocardiographic
analyses. Circulation;105:746-52. C. J. Orcutt (2000) Cardiac and
respiratory disease in rabbits. Proceedings of the British veterinary Zooligical Society (Autumn meeting). K. E. Quesenberry, J. W. Carpenter, P. Quesenberry (2004) Ferrets, Rabbits and Rodents: Clinical Medicine and Surgery
Includes Sugar Gliders and Hedgehogs, Elsevier Health, pp 211-216. R. S. Simons (1996) Lung morphology of cursorial
and non-cursorial mammals: lagomorphs as a case
study for a pneumatic stabilization hypothesis. J Morphol.
1996; 230(3):299-316. F. Harcourt-Brown Textbook of Rabbit Medicine, Oxford, UK:
Butterworth-Heinemann, 2001. |
info@medirabbit.com
: אימייל
