Intoxication à l’ammoniaque chez le lapin

 

 

Esther van Praag, Ph.D.

 

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L’ammoniaque (NH3) gazeux se comporte comme un gaz lourd, qui devient toxique dès que sa concentration augmente dans un environnement clos. Ce gaz est formé par les bactéries qui dégradent les matières fécales et l’urine, lorsque les températures sont tempérées ou chaudes. Les intoxications à l’ammoniaque sont ainsi plus souvent observées en été, qu’en hiver. Le NH3 est rapidement absorbé par le mucus et les cellules bordant le système respiratoire du lapin, et sera transformé en molécule aux propriétés alcalines nuisibles pour les tissues. Ceci entraîne la destruction des cellules épithéliales des muqueuses des voies respiratoires, dont le rôle est de protéger les poumons contre les invasions bactériennes. 

 

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Signes typiques d’une affection des voies respiratoires supérieures: rhinite et conjonctivite.

Un air chargé en ammoniaque entraine une réduction du rythme respiratoire chez le lapin, ce qui empêche une bonne évacuation du CO2 sanguin. Dans un air contenant 50 à 100 ppm de NH3, la fréquence respiratoire passe d'environ 110 respirations par minute à 70 respirations par minute. Cela entraîne également une augmentation de la teneur en CO2 et en azote uréique dans le sang. Le pH du sang reste toutefois inchangé (environ 7,34).

Une pollution de l’air par l’ammoniaque gazeuse est toxique pour le corps du lapin. Pourtant, l'intoxication par cette molécule est souvent négligée lors du diagnostic des maladies respiratoires. Le problème se rencontre plus souvent dans les élevages commerciaux de lapins, plus rarement chez les lapins de compagnie gardés dans des bonnes conditions d’hygiène. L'exposition à l'ammoniac gazeux peut être évitée en nettoyant régulièrement les bacs à litière et en assurant une bonne ventilation du logement. Surtout en été par temps humide.

Signes cliniques

La maladie est caractérisée par plusieurs stades, selon la durée d’exposition au NH3 et sa concentration dans l’air.

Au début, les signes cliniques sont typiques des maladies des voies respiratoires : écoulement nasal et oculaire, paupières enflammées et irritation de la cornée, éternuements, ronflement, rarement de la fièvre.

Si le problème n’est pas traité à ce stade, il s’ensuit une inflammation du pharynx et de la trachée, accompagné de maladies des voies respiratoires inférieures. Une infection bactérienne peut se développer car la barrière muco-ciliaire est abimée ou détruite n’assure plus l'épuration pulmonaire et le système immun est déficient. A ce stade, le lapin développe une forme acute de la maladie, avec des difficultés respiratoires et parfois des toussements. Il devient anorexique, déprimé et montre des signes de difficultés respiratoires, dyspnée ou respiration par la bouche, et cyanose (décoloration de la langue, des gencives dues au manque d’oxygène dans le sang), de la fièvre et peut devenir hypothermique.

La maladie est alors difficile à traiter et devient chronique, même lorsque les lapins sont transférés dans un environnement propre et bien aéré.

Des informations au sujet du traitement des infections bactériennes des voies respiratoires, voir : Maladies des voies respiratoires supérieures chez le lapin.

Informations supplémentaires

1.     Boucher S, Nouaille L. Maladies des Lapins. Manual pratique. Editions France Agricole. 2002. pp 182-183

2.     Kruckenberg SM, Cook JE, Feldman BF. Clinical toxicities of pet and caged rodents and rabbits. Vet Clin North Am. 1975;5(4):675-84. 

3.     Makarenko ON, Skorik LV, Mel'nichuk DA. The characteristics of nitrogen metabolism in the tissues of rabbits with ammonium toxicosis. Ukr Biokhim Zh. 1992; 64(6):105-9.

 

 

 

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