Intoxication à l’ammoniaque chez le
lapin
Esther van Praag, Ph.D.
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L’ammoniaque (NH3) gazeux se comporte comme
un gaz lourd, qui devient toxique dès que sa concentration augmente dans un
environnement clos. Ce gaz est formé par les bactéries qui dégradent les
matières fécales et l’urine, lorsque les températures sont tempérées ou
chaudes. Les intoxications à l’ammoniaque sont ainsi plus souvent observées
en été, qu’en hiver. Le NH3 est rapidement absorbé par le mucus et
les cellules bordant le système respiratoire du lapin, et sera transformé en
molécule aux propriétés alcalines nuisibles pour les tissues. Ceci entraîne
la destruction des cellules épithéliales des muqueuses des voies
respiratoires, dont le rôle est de protéger les poumons contre les invasions
bactériennes.
Un air chargé en ammoniaque entraine une réduction du
rythme respiratoire chez le lapin, ce qui empêche une bonne évacuation
du CO2 sanguin. Dans un air contenant 50 à 100 ppm
de NH3, la fréquence respiratoire passe d'environ
110 respirations par minute à 70 respirations par minute. Cela entraîne également une augmentation
de la teneur en CO2 et en azote uréique dans le
sang. Le pH du sang reste toutefois inchangé (environ 7,34). Une pollution de l’air par l’ammoniaque gazeuse est toxique
pour le corps du lapin. Pourtant, l'intoxication par cette molécule
est souvent négligée lors du diagnostic des maladies
respiratoires. Le problème se rencontre plus souvent dans les élevages
commerciaux de lapins, plus rarement chez les lapins de compagnie
gardés dans des bonnes conditions d’hygiène. L'exposition à
l'ammoniac gazeux peut être évitée en nettoyant
régulièrement les bacs à litière et en
assurant une bonne ventilation du logement. Surtout en été
par temps humide. Signes
cliniques
La maladie est caractérisée par
plusieurs stades, selon la durée d’exposition au NH3 et sa
concentration dans l’air. Au début, les signes cliniques sont
typiques des maladies des voies respiratoires : écoulement nasal et oculaire,
paupières enflammées et irritation de la cornée, éternuements, ronflement,
rarement de la fièvre. Si le problème n’est pas traité à
ce stade, il s’ensuit une inflammation du pharynx et de la trachée,
accompagné de maladies des voies respiratoires inférieures. Une infection
bactérienne peut se développer car la barrière muco-ciliaire est abimée ou
détruite n’assure plus l'épuration pulmonaire et le système immun est
déficient. A ce stade, le lapin développe une forme acute de la maladie, avec
des difficultés respiratoires et parfois des toussements. Il devient
anorexique, déprimé et montre des signes de difficultés respiratoires,
dyspnée ou respiration par la bouche, et cyanose (décoloration de la langue,
des gencives dues au manque d’oxygène dans le sang), de la fièvre et peut
devenir hypothermique. La maladie est alors difficile à
traiter et devient chronique, même lorsque les lapins sont transférés dans un
environnement propre et bien aéré. Des informations au sujet du
traitement des infections bactériennes des voies respiratoires, voir : Maladies des
voies respiratoires supérieures chez le lapin. Informations supplémentaires
1.
Boucher S, Nouaille L. Maladies des
Lapins. Manual pratique. Editions France Agricole. 2002. pp 182-183 2.
Kruckenberg SM, Cook JE, Feldman BF. Clinical
toxicities of pet and caged rodents and rabbits. Vet Clin North Am. 1975;5(4):675-84. 3.
Makarenko ON, Skorik
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metabolism in the tissues of rabbits with ammonium toxicosis. Ukr Biokhim Zh.
1992; 64(6):105-9. |
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